1. Disfunción eréctil
Johan Eduardo Ardila Jaimes*
Resumen
La disfunción eréctil (DE) es una entidad de alta prevalencia asociada a factores de tipo psicológico
y predominantemente orgánico que puede afectar a hombres de cualquier edad. El aumento del
conocimiento de los procesos fisiológicos de la erección masculina y el desarrollo de nuevos agentes
que mejoran la función eréctil ha generado gran interés entre los médicos, los hombres y sus parejas
debido a que estos adelantos están extendiendo las opciones disponibles en el manejo de esta
entidad. En este artículo se revisan los aspectos etiológicos y fisiopatológicos, así como el enfoque
clínico y el manejo actual de la DE. [Ardila JE. Disfunción eréctil. MEDUNAB 2002; 5(15):174-84].
Palabras clave: Disfunción eréctil, impotencia, erección.
Introducción disfunción representa un impacto con consecuencias
negativas en la pareja, la familia y en los aspectos
La disfunción eréctil (DE) se define como el trastorno laborales y sociales.
caracterizado por la incapacidad para lograr y mantener
una erección suficiente que permita un coito satisfactorio1 Teniendo en cuenta lo anterior, la Asociación Colombiana
y es, después de la eyaculación precoz, la alteración más de Urología recomienda que las disfunciones sexuales
común de disfunción sexual en los hombres. Se ha deben hacer parte de la atención primaria en salud.3
recomendado el uso del término “disfunción eréctil” en
lugar de “impotencia” porque define el problema con más
precisión y tiene menos connotaciones sociales.1 Epidemiología de la disfunción eréctil
La mayoría de los casos tienen un origen orgánico, que Los diferentes estudios realizados muestran que la DE es
comúnmente se debe a enfermedades vasculares que un trastorno progresivo de alta prevalencia1,4,5 dada su
disminuyen el flujo sanguíneo peneano, pero también asociación con patologías como las enfermedades
puede ser el resultado de factores neurológicos, cardíacas, hipertensión arterial, diabetes y depresión6, así
hormonales, psicológicos o una combinación de estos.2 como los medicamentos usados para el tratamiento de
estas entidades2, 6; además, su incidencia está relacionada
A pesar de su alta prevalencia y el impacto indiscutible que con la edad.1, 4, 7
tiene sobre la autoestima y la calidad de vida de los hombres,
la DE sigue siendo subdiagnosticada debido a factores Prevalencia. La DE es una alteración de alta prevalencia
socioculturales que estimulan el miedo y la vergüenza a que en la literatura americana varía entre el 9%8 y el 75%9.
consultar; hecho desafortunado debido a que en la mayoría El MMAS (Massachusetts Male Aging Study) sugiere que
de casos esta entidad tiene manejo médico exitoso. el número de hombres en los Estados Unidos con DE es
de 10 a 20 millones y la inclusión de pacientes con DE
Es importante recalcar que la DE es un problema parcial puede aumentar esta cifra a 30 millones. Los datos
importante de salud pública que afecta la calidad de vida epidemiológicos en este estudio mostraron una prevalencia
de los hombres que la padecen por lo cual debe tenerse en de 52% en pacientes entre 40-69 años,3 aproximándose a
cuenta en las políticas de salud, debido a que esta resultados de estudios anteriores9, 10, 11 y corroborándose
*Estudiante de X semestre, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Bucaramanga
Correspondencia: Sr Ardila, Calle 157 # 19-55, Cañaveral parque. E-mail: johanardila@hotmail.com
Recibido: 10 de junio de 2002; aceptado: 15 de noviembre de 2002
174

2. Disfunción eréctil Johan Eduardo Ardila Jaimes
en el estudio DENSA realizado en
Latinoamérica. 12 En este sentido y
evaluada como leve, moderada o
severa, se considera que después de los
40 años uno de cada dos hombres sufre
algún grado de disfunción eréctil.
Incidencia. Existen pocos datos sobre
la incidencia de la disfunción eréctil
debido a la falta de estudios
metodológicamente bien diseñados.13
De manera reciente, el MMAS, en la
cual se siguieron hombres entre los 40
y 69 años, reportó una tasa de
incidencia en varones blancos de 26
casos por 1.000 hombres-año.14
La incidencia de DE aumentó con cada
década de la vida: 12.4 casos por 1.000
hombres-año en el grupo entre los 40
a 49 años, 29.8 casos por 1.000
hombres-año en el grupo entre los 50
a 59 años y 46.4 casos por 1.000
hombres-año en el grupo entre los 60
a 69 años, demostrando que el riesgo
de DE es mayor, casi cuatro veces, en Figura 1. Anatomía del pene y mecanismo de erección. La arteria cavernosa da múltiples
los hombres entre los 60-69 años que ramas helicinas que alimentan los espacios sinusoidales, cuando estos se llenan rápidamente
en el grupo comprendido entre los 40- ocluyen el plexo venoso subtunical (proceso veo-oclusivo) y producen la erección. Todos
49 años. estos procesos son modulados por el sistema parasimpático a través del nervio cavernoso.
Modificado de Luet. 15
Además, se encontró que la incidencia
fue mayor para hombres con patologías como diabetes vena circunfleja antes de drenar en la vena dorsal
mellitus (50.7 casos por 1.000 hombre-año), enfermedades profunda (Figura 1).15, 16
cardiacas (58.3 casos por 1.000 hombre-año) e hipertensión
arterial (42.5 casos por 1.000 hombre-año).14 Las fibras nerviosas parasimpáticas se originan en los
segmentos sacros del cordón espinal, mientras que los
nervios simpáticos se originan en los segmentos torácicos
Anatomía inferiores y lumbares superiores. Los nervios cavernosos
autonómicos viajan posterior a la próstata y entran en los
El pene está compuesto por dos cilindros paralelos de tejido cuerpos cavernosos y espongioso para regular el flujo
eréctil, los cuerpos cavernosos y uno más pequeño ubicado sanguíneo durante la erección y la detumescencia. Los
ventralmente, el cuerpo esponjoso, que rodea la uretra y nervios dorsales, ramas del nervio pudendo, son
forma el glande del pene en la parte distal. Los cuerpos responsables de la sensación del pene.16
cavernosos están compuestos por una red de espacios
sinusoidales interconectados por endotelio vascular; estos
comparten un septum incompleto que les permite Fisiología de la erección
funcionar como una sola unidad.15
La función eréctil normal requiere un complejo juego de
El flujo sanguíneo proviene principalmente de las ramas interacciones dinámicas ya que la erección peneana es un
cavernosas de la arteria pudenda interna. Cada una de evento neurovascular modulado por factores psicológicos
ellas se dividen en numerosas ramas terminales, las y hormonales.
arterias helicinas, que penetran directamente en los Erección. La erección del pene puede darse por dos
espacios cavernosos. Las arterias circunflejas ramas de mecanismos distintos, psicogénica central y reflexogénica,
la arteria dorsal irrigan el cuerpo del pene. El drenaje que actúan recíprocamente durante la actividad sexual
venoso de los cuerpos eréctiles se hace a través de vénulas normal. La erección psicogénica central se da como
poscavernosas que se unen para formar grandes venas respuesta a estímulos auditivos, visuales, olfatorios o
emisarias que atraviesan la túnica albugínea y forman la imaginarios, mientras que la erección reflexogénica es el
175

3. Vol. 5 Número 15 - Diciembre de 2002
resultado del estímulo de receptores sensoriales en el pene fosfodiesterasa (5-PDE), y la descarga simpática durante
que, a través de las interacciones espinales, producen la eyaculación que se manifiesta por la contracción del
acciones eferentes somáticas y parasimpáticas.15 músculo liso trabecular con apertura de los canales
venosos que conlleva a la flacidez y que se mantiene como
Ante el estimulo sexual, la actividad parasimpática activa resultado de la actividad miogénica intrínseca 15 ,
una serie de eventos que inicia con la liberación de óxido neurotransmisores adrenérgicos21 y factores contráctiles
nítrico (ON) y otros neurotransmisores como las derivados del endotelio como la prostaglandina F2 y la
prostaglandinas, el péptido intestinal vasoactivo, la endotelina.22, 23
serotonina y la dopamina17 que traen como resultado el
aumento de los niveles de guanosin monofosfato cíclico
(cGMP), produciendo relajación del músculo liso de arterias Fisiopatología de la disfunción eréctil
y arteriolas que conlleva a un incremento del flujo sanguíneo.
Clasificación. La clasificación de la DE se hace según
Al mismo tiempo, la relajación del músculo liso trabecular su etiología y el compromiso funcional. La primera se ha
aumenta la distensibilidad de los espacios sinusoidales dividido en tres categorías: organogénico, psicogénico y
facilitando el llenado rápido y la expansión del sistema mixto. Anteriormente se consideraba que la mayoría de
sinusoidal 18 , haciendo que los plexos venulares se las causas de DE eran de origen psicogénico, pero la
compriman entre las trabéculas y la túnica albugínea evidencia actual sugiere que el 80% de los casos tienen
produciendo oclusión casi total de salida de flujo venoso, una causa orgánica1, aunque es común que coexistan las
proceso denominado veno-oclusivo corpóreo.19 dos etiologías.24 La segunda está dada por la severidad y
se describe como leve, moderada o severa, aunque estas
Estos eventos mantienen la sangre dentro de los cuerpos condiciones no se han definido con claridad.25
cavernosos y producen la erección, con una presión
intracavernosa aproximada de 100 mmHg (fase de Teniendo en cuenta estos elementos se recomienda, para
erección plena); debido al reflejo de los músculos una adecuada conducta terapéutica, clasificar la DE en
bulbocavernoso e isquiocavernoso se presenta una organogénica, psicógena o mixta y dentro de esta tres
compresión enérgica en la base de los cuerpos cavernosos posibilidades si se trata de grado leve, moderado o severo.
y aumenta aún más la presión intracavernosa (fase de
erección rígida).20 Disfunción eréctil psicogénica. La DE psicogénica se
debe a estresores psicológicos o interpersonales26 que con
Detumescencia. La detumescencia es el resultado de un frecuencia coexisten con otros trastornos sexuales como
cese de liberación de neurotransmisores vasoactivos, la el deseo sexual hipoactivo27, 28 y trastornos psiquiátricos,
degradación de segundos mensajeros por la 5- entre ellos la depresión6, 29 y la ansiedad.30
Tabla 1. Clasificación de la DE psicogénica La Sociedad Internacional para la Investigación de la
Impotencia incorporó un sistema de clasificación para la
DE psicogénica que expande el enfoque diagnóstico con
respecto al potencial de los factores inhibitorios o
excitatorios (Tabla 1). La tipología propuesta incorpora
rasgos clínicos y supone los mecanismos etiológicos.31, 32, 33
Para realizar el diagnóstico deben identificarse los factores
psicosociales como la causa exclusiva del trastorno y si se
evidencia una causa orgánica debe diagnosticarse DE
mixta, es decir, orgánico-psicogénica. Por tanto, la DE
psicogénica es un diagnóstico que no debe usarse cuando
la etiología es incierta o desconocida.32, 33, 34
Disfunción eréctil organogénica. Las alteraciones
orgánicas producen DE por descompensación del flujo
sanguíneo peneano y del control neuronal central o local
(Tabla 2); dividiéndose en vasculogénica, neurogénica y
hormonal o endocrina.
Disfunción eréctil vasculogénica. Los factores de
riesgo asociados con insuficiencia vascular peneana
incluyen hipertensión arterial, hiperlipidemia, diabetes
176

4. Disfunción eréctil Johan Eduardo Ardila Jaimes
Tabla 2. Alteraciones orgánicas que predisponen DE y el trauma cerebral pueden originar DE, disminución de
la libido o inhibición en la iniciación de la erección. En las
lesiones de la médula espinal el grado de función eréctil
depende en gran medida de la magnitud, naturaleza y
localización de la lesión.40
La DE neurogénica puede dividirse en tres categorías
dependiendo de entidades relacionadas:40
1. Enfermedad crónica que predispone a una degeneración
nerviosa como ocurre en la diabetes, esclerosis múltiple
y en la enfermedad de Parkinson.
2. Malformaciones nerviosas congénitas como es el caso
de la espina bífida.
3. Trauma o lesión quirúrgica como fractura de pelvis,
prostatectomía radical retropúbica, lesión de la médula
espinal y herniación de disco lumbar.
mellitus, tabaquismo e irradiación pelviana.35, 36 En la
hipertensión arterial la función eréctil no se altera por Disfunción eréctil hormonal. La dehidroepian-
aumento de la presión sanguínea sino por lesiones drosterona (DHEA) y sus formas sulfatadas (DHEAS)
arteriales estenosantes que comprometen la integridad poseen un rol importante en el deseo y la respuesta sexual,
endotelial y la actividad miogénica.37 Los pacientes con en especial en la fisiología eréctil, aunque su función no
diabetes mellitus tienen altas tasas de DE como resultado se ha investigado completamente.41
de la enfermedad vascular y el trastorno autonómico.4, 24
La deficiencia de andrógenos disminuye las erecciones
La alteración del proceso veno-oclusivo durante una nocturnas y la libido; sin embargo, la respuesta sexual a
erección causa DE 38; ésta puede fallar debido a la estímulos visuales se conserva en hombres con
formación de grandes canales de drenaje venosos en los hipogonadismo, demostrando que los andrógenos son
cuerpos cavernosos; cambios degenerativos de la túnica importantes pero no exclusivos para la erección.42
albugínea secundaria al envejecimiento, enfermedad de
Peyronie o diabetes mellitus; lesiones traumáticas; La hiperprolactinemia trae como consecuencia trastornos
alteraciones estructurales del músculo liso cavernoso y reproductores y sexuales debido a que la prolactina inhibe
endotelial; relajación deficiente del músculo liso trabecular la actividad dopaminérgica y por consiguiente la secreción
como ocurre en hombres ansiosos con excesivo tono de hormonas gonadotrópicas, produciendo hipogonadismo
adrenérgico39 y las desviaciones (shunts) adquiridas como hipogonadotropo.43
resultado de la corrección quirúrgica del priapismo.
Factores asociados. Existen otras condiciones asociadas
Disfunción eréctil neurogénica. Las enfermedades a DE como la edad, la ingesta de medicamentos, los hábitos
neurológicas como la enfermedad de Parkinson, Alzheimer y el estilo de vida.
Tabla 3. Medicamentos y sustancias asociados con disfunción eréctil
177

5. Vol. 5 Número 15 - Diciembre de 2002
Edad. La edad es un factor de riesgo independiente y El paso inicial es identificar la preocupación del paciente
aunque la incidencia de la DE aumenta con ésta, no es y su pareja con respecto a su función sexual, los factores
una consecuencia inevitable del envejecimiento. De hecho, de riesgo en el estilo de vida, manejo farmacológico actual
estudios han reportado que el 30% de los hombres de 70 y otros aspectos que son importantes para detectar la
años no presentan DE.4 posible causa de la DE. Una historia psicosocial detallada
puede revelar problemas psicológicos o conflictos en la
La función sexual masculina cambia progresivamente con relación de pareja que pueden tratarse con éxito.51, 52
la edad; por ejemplo, el período latente entre el estímulo
sexual y la erección aumenta, las erecciones son menos El índice internacional de función eréctil (IIEF)53 es una
rígidas, la eyaculación es menos potente, el volumen herramienta valiosa para definir el trastorno sexual
eyaculatorio disminuye y el período refractario entre las específico, debido a que este test evalúa varias fases de la
erecciones es más prolongado. 44 Existe también función sexual de un paciente; además, establece una línea
disminución en la sensibilidad al estímulo táctil del pene45 de fondo fiable que puede usarse para monitorizar los
así como en las concentraciones plasmáticas de cambios relacionados con el tratamiento.
testosterona46 y un aumento en el tono y fibrosis con
pérdida de elasticidad del músculo cavernoso. Finalmente, el médico debe determinar el nivel de
entendimiento del paciente sobre la anatomía y función
DE inducida por medicamentos. Muchos medica- sexual, así como las expectativas que tiene con respecto
mentos han sido asociados con DE (Tabla 3) y se ha al resultado del tratamiento.51
encontrado como la causa principal en el 25% de los
casos.47, 48 En general, las drogas asociadas son aquellas Examen físico. El examen físico debe evaluar la salud
que interfieren con el control neuroendocrino central global del paciente notando la conducta, vestimenta,
afectando las rutas de neurotransmisores involucrados discurso y apariencia para identificar señales sugestivas
en la función sexual (serotonina, noradrenalina, de ansiedad o depresión e incluir una exploración de los
dopamina) o el control neurovascular local del pene. sistemas involucrados en la función eréctil como el
cardiovascular, neurológico y genitourinario.
Los bloqueadores b-adrenérgicos pueden causar DE por
potencialización de la actividad a1-adrenérgica en el pene. El examen cardiovascular debe incluir evaluación de
Se ha informado que los diuréticos tiazídicos pueden signos vitales, especialmente la presión arterial y los
producir DE, pero la causa es desconocida; igualmente, la pulsos, signos de hipertensión arterial o enfermedad
espironolactona tiene el mismo efecto, además de producir cardiaca isquémica. Los pulsos asimétricos o ausentes en
ginecomastia y disminución en la libido.16 los miembros inferiores son indicativos de enfermedad
vascular.53
Evaluación y diagnóstico de la Pueden realizarse varios reflejos para evaluar la función
neurológica. El reflejo anal superficial, indicativo de
disfunción eréctil
función somática normal sacra S5, se evalúa estimulando
la zona perianal y notando la contracción de los músculos
La meta en la evaluación del paciente es identificar y
del esfínter anal externo. El reflejo bulbocavernoso se
estudiar las condiciones médicas o psicológicas que pueden
realiza introduciendo un dedo en el recto y evidenciando
estar contribuyendo al trastorno, decisivas en la selección
la contracción del esfínter anal interno y externo y de
de opciones terapéuticas. Por consiguiente, se debe
los músculos bulbocavernosos cuando el glande se
realizar una historia clínica completa que abarque los
aprieta.51, 53
aspectos médicos, sexuales y psicosociales, un adecuado
examen físico y estudios adicionales que incluyen pruebas
El examen genital debe evaluar anormalidades locales
de laboratorio apropiadas para descartar una etiología
como hipospadias, fimosis o placas fibrosas (Enfermedad
orgánica con el fin de clasificar la DE y escoger el
de Peyronie) y buscar signos que evidencien hipogo-
tratamiento más apropiado (Figura 2).49
nadismo como alteraciones en la distribución del vello
facial y corporal al igual que la disminución en el tamaño
Historia clínica. Varios estudios han indicado que los
de los testículos, masa corporal y densidad ósea.54 La
pacientes son renuentes a tratar temas sexuales; sin
próstata debe evaluarse para verificar su tamaño,
embargo, la evidencia actual sugiere que la mayoría de
consistencia y simetría.51
pacientes creen que la función sexual es un tema
apropiado para ser evaluado por su médico50, por eso una
Estudios complementarios. Se recomienda que a todo
historia completa con una buena relación médico-
paciente con DE se le practique una glicemia y las demás
paciente es el factor más importante en la evaluación
pruebas de laboratorio como uroanálisis, cuadro hemático,
del paciente con DE.
función tiroidea y concentraciones sanguíneas de
178

6. Disfunción eréctil Johan Eduardo Ardila Jaimes
creatinina, colesterol, triglicéridos y testosterona en las opciones terapéuticas más convenientes para su
ayunas deben quedar al criterio clínico.55, 56, 57 manejo (Figura 2).
El valor de las pruebas endocrinológicas rutinarias es Se recomienda que el tratamiento de la DE se realice en
controversial 4, 56, 57 debido a que la incidencia de tres etapas divididas en primera, segunda y tercera línea
endocrinopatías que se presentan como DE es baja; además, de manejo. En la primera línea de manejo se incluye la
existe evidencia que sugiere que los hombres con disminución terapia sexual y la terapia oral, en la segunda línea de
en los niveles plasmáticos de testosterona indicativos de manejo se incluye la terapia transuretral, la terapia
hipogonadismo puede identificarse por una combinación de intracavernosa y los dispositivos de vacío; y en la tercera
historia y examen físico.56 Si la concentración plasmática de línea de manejo se incluye la cirugía vascular y el
testosterona está disminuida (testosterona basal en ayunas tratamiento quirúrgico con prótesis (Tabla 4).
menor de 67 ng/dL), el paso a seguir es la medición de la
prolactina y la hormona luteinizante.57 Primera línea de manejo. Terapia psicosexual. Es
la terapia de primera línea en la DE de origen
El médico debe evaluar los resultados y discutir otras psicogénico, tiene la ventaja de envolver a la pareja y
pruebas diagnósticas entre las que se encuentran la poder combinarse con manejo farmacológico. Se considera
inyección combinada de un vasodilatador y un estimulante que los objetivos de la terapia psicosexual son mejorar
sexual que se usa para evaluar la función vascular la comunicación de la pareja, reducir la ansiedad del
peneana y además sirve como prueba terapéutica en desempeño sexual, educar para el placer y técnicas de
hombres que escogen la terapia intracavernosa. estimulación sexual, manejar las disfunciones sexuales
concomitantes como bajo deseo sexual, eyaculación
El dúplex color evalúa la función vascular y enfermedad precoz, disorgasmias, etc. y manejar las expectativas;
de Peyronie, la cavernosografía se usa en pacientes jóvenes motivación y seguimiento.32
con lagos venosos congénitos o traumáticos, la
arteriografía pélvica está indicada en pacientes jóvenes Terapia oral. Andrógenos. Se estima que 1 de cada 200
con insuficiencia arterial traumática, la biotesiometría hombres mayores de 40 años tienen niveles bajos de
tiene una correlación del 85% con los potenciales evocados testosterona y que la mayoría de ellos son candidatos para
por lo cual se considera como primera alternativa en la terapia de suplemento con andrógenos.41 A menos que
exploración neurológica y el monitoreo peneano nocturno exista una contraindicación, la terapia de reemplazo con
es útil para diferenciar la DE organogénica y psicogénica.57 testosterona solo debe ofrecerse a pacientes con
hipogonadismo ya que además de mejorar la función
Se debe tener en cuenta, en especial en pacientes con DE sexual mejora el estado de ánimo, la densidad ósea, fuerza
organogénica, que es conveniente identificar los pacientes muscular y composición corporal.58, 59
con DE estándar, es decir aquellos mayores de 50 años
con factores de riesgos identificables no reversibles y DE Las preparaciones orales de testosterona son menos
progresiva porque estos no ameritan estudios diagnósticos eficaces que las presentaciones intramusculares o
elaborados y debe pasarse directamente a su tratamiento. transdérmicas. Para la terapia de reemplazo se usa
ciprionato y enantato de testosterona a dosis de 200 mg
En general, las pruebas anatómicas especiales deben intramuscular cada tres semanas.60, 61
limitarse a pacientes con falla en la terapia oral o que
tienen historia de trauma o anomalía congénita en quienes Los efectos adversos más comunes son irritación
el manejo quirúrgico está bajo consideración. superficial y dermatitis de contacto. Debido a que los
andrógenos se relacionan con el crecimiento de la
Cuando existen problemas clínicos especiales estos deben próstata, está contraindicada en hombres con cáncer o
ser remitidos y manejados por el especialista. Las hiperplasia prostática sintomática. En los pacientes que
indicaciones para la remisión incluyen alteraciones reciben andrógenos a largo plazo el hematocrito y las
endocrinas, déficit neurológico sugestivo de daño cerebral o concentraciones plasmáticas de lípidos, testosterona y
médula espinal, problemas psicológicos o psiquiátricos, el antígeno prostático específico debe medirse cada seis
enfermedad de Peyronie, DE post-traumática, enfermedad meses.60
cardiovascular activa, sobre todo si el paciente desea tomar
sildenafil y refractariedad al tratamiento médico inicial.2,16,51 Sildenafil. El sildenafil inhibe selectivamente la 5-
fosfodisterasa (5-PDE) de los cuerpos cavernosos y el
resultado es la inhibición de la GMPc y la relajación
Manejo de la disfunción eréctil del músculo liso cavernoso. Es la terapia oral más eficaz
que se encuentra disponible en la actualidad, con
Una vez establecido el diagnóstico etiológico y la severidad resultados exitosos en aproximadamente el 70% de
de la DE, el médico debe discutir y escoger con el paciente pacientes con DE de diversas etiologías.62, 63
179

7. Vol. 5 Número 15 - Diciembre de 2002
Deben darse instrucciones claras a
los pacientes con respecto al uso del Evaluación y manejo del paciente con DE
sildenafil. La píldora es eficaz si es
tomada aproximadamente 2 horas
antes de la actividad sexual con
estómago vacío; se recomienda una
dosis inicial de 50 mg que puede
aumentarse a 100 mg o dismi-
nuirse a 25 mg, basado en la
eficacia, tolerabilidad y entidades
concomitantes.64
Los efectos colaterales más comunes
incluyen cefalea, dispepsia y
cambios visuales transitorios.
Ensayos clínicos controlados han
demostrado seguridad del me-
dicamento, excepto cuando se
combina con nitratos ya que puede
causar hipotensión fatal. Por tal
motivo, la Asociación Americana del
Corazón (AHA) ha publicado una
serie de recomendaciones para el
uso del sildenafil (Tabla 5).65 No se
ha observado disminución de
la presión arterial como efecto
sinérgico con otros fármacos anti-
hipertensivos.66
Yohimbina, fentolamina y
trazadone. La yohimbina, un
bloqueador a-adrenérgico, no ha
superado al placebo en el manejo
de la DE de origen orgánico pero
tiene buena respuesta en la DE de
origen sicogénico.67, 68 Los efectos
colaterales incluyen hipertensión y
palpitaciones.
La fentolamina oral, otro antago-
nista a-adrenérgico, demostró tener Figura 2. La evaluación del paciente con DE debe basarse en una minuciosa historia clínica, un
efectos benéficos en el manejo de la detallado examen físico y estudios paraclínicos que incluyen uroanálisis, cuadro hemático,
DE69, pero de baja efectividad en función tiroidea y concentraciones sanguíneas de glucosa, creatinina, colesterol, triglicéridos y
relación con otros agentes, hecho por testosterona en ayunas.
el cual se ha descontinuado.
parenteral de apomorfina induce erecciones en el 50%72,
El trazadone, un antagonista serotoninérgico, al igual que pero causa náuseas en el 17% y aproximadamente el 4%
la yohimbina, ha mostrado eficacia para el manejo de la de los pacientes necesita fármacos antieméticos.73
DE psicogénica 70, pero tiene un efecto marginal en
pacientes con DE orgánica. La erección prolongada y el Segunda línea de manejo. Tratamiento transuretral
priapismo son efectos secundarios poco comunes.71 e intracavernoso. Alprostadil. El alprostadil, una
prostaglandina E1 sintética, es el único agente vasoactivo
Apomorfina sublingual. La apomorfina es un agonista aprobado por la FDA para uso intracavernoso y
no selectivo de los receptores de dopamina (D1/D2) de transuretral con resultados hasta en el 70% de los casos.74
acción central. Sus propiedades erectogénicas se producen En general, una dosis intracavernosa de 5-20 ug de
por la activación de los núcleos preóptico medial y alprostadil produce una erección plena con una duración
paraventricular del hipotálamo. La administración de 30-60 min. Los efectos colaterales poco frecuentes
180

8. Disfunción eréctil Johan Eduardo Ardila Jaimes
incluyen dolor peneano, fibrosis en el sitio de la inyección, Fentolamina. Es un antagonista competitivo de los
hipotensión y priapismo. receptores a-adrenérgicos que produce erecciones solo cuando
se asocia a papaverina con tasas de éxito entre el 63% y
Si la erección dura más de 60 minutos pueden usarse 30 87%.78 La dosis es una combinación de 30 mg de papaverina
mg de pseudoefedrina oral para asegurar la detumescencia. y 0.5 a 1 mg de fentolamina. Los efectos colaterales poco
La dosis transuretral es de 125-1000 ug con una eficacia comunes incluyen hipotensión y taquicardia refleja.
menor (30% al 60%)75 que la intracavernosa y con mayor
riesgo de producir hipotensión severa.76 Polipéptido intestinal vasoactivo. Es un potente relajante
del músculo liso que produce erecciones entre el 67% y el 70%79
En la terapia intracavernosa se puede utilizar el que se obtiene a partir del aislamiento en el intestino delgado.
alprostadil solo o combinado con papaverina, fentolamina
o polipéptido intestinal vasoactivo: Dispositivos de vacío. Son de elección en pacientes con
enfermedad cardiovascular severa o estados de bajo gasto
Papaverina. Es un inhibidor no específico de la cardíaco en donde el manejo con sildenafil y vaso-
fosfodiesterasa que aumenta las concentraciones de dilatadores intracavernosos e intrauretrales están
AMPc y GMPc en el tejido eréctil. La dosis de 15 a 60 contraindicados. Estos dispositivos son rentables y muy
mg es eficaz en DE psicogénica y neurogénica, pero con eficaces, con tasas de erecciones exitosas en el 70%. El
pobre respuesta en la DE vasculogénica. Los efectos principal efecto colateral son las petequias.64
adversos son priapismo, fibrosis y aumentos oca-
sionales en las concentraciones plasmáticas de Tercera línea de manejo. Cirugía vascular. La
aminotransferasas.77 intervención quirúrgica directa para restaurar el flujo
Tabla 4. Opciones terapéuticas para el manejo de la DE
* Las mezclas farmacológicas contienen dos o tres de los siguientes fármacos: papaverina, fentolamina, alprostadil y péptido intestinal vasoactivo.
181

9. Vol. 5 Número 15 - Diciembre de 2002
Tabla 5.Recomendaciones para el uso de sildenafil en pacientes motivarlo a investigar y escribir sobre este tema, así mismo
con patología cardíaca por revisar y corregir este artículo.
Summary
The erectile dysfunction (ED) is a high prevalence disorder
associated to psychological and mainly organic factors that
can affect at men of any age. The increase of the knowledge
of the physiologic mechanisms of the masculine erection and
the development of new agents that improve the erectile
function have generated great interest among the physicians,
the men and their couples because these advances are
extending the available options in the management of this
disorder. In this article we revise the etiologic and
physiopathologic aspects, as well as the clinical focus and
the current management of the ED.
Key words: Erectile dysfunction, impotence.
Referencias
1. NIH Consensus Development Panel of Impotence. NIH
vascular o inhibir el retorno venoso debe reservarse para Consensus Conference: impotence. JAMA 1993;270:83-90.
2. Miller T. Diagnostic evaluation of erectile dysfunction. Am Fam
pacientes con DE secundaria a trauma pélvico o perineal
Physician 2000;61:95-104,109-10.
en el cual se demuestre lesión focal arterial y en pacientes 3. Acuña A, Aponte H, Delgado M, et al. Disfunción eréctil: Guías
con escape venoso primario. de práctica clínica. Sociedad Colombiana de Urología. 2000.
4. Feldman HA, Goldstein I, Hatzichristou DG, et al. Impotence
Implante de prótesis. El implante de prótesis ha asumido and its medical and psychological correlates: Results of the
un papel terciario en el manejo de la DE. Escostoso, Massachusetts Male Aging Study. J Urol 1994; 151:54.
requiere reemplazo después de 5-10 años y puede 5. Shabsigh R. Impotence on the rise as a urologic subspecialty. J
complicarse por fracaso mecánico, infección o formación de Urol 1996; 155:924-5.
granulomas cavernosos.80 Sin embargo, está indicado en 6. Shabsigh R, Klein L, Seidman S, et al. High incidence of
aquellos casos en los cuales se han agotado los demás depressive symptoms is associated with erectile dysfunction.
Urology 1998; 52:848-52.
recursos terapéuticos y en pacientes con lesión vascular. 81
7. Slag MF, Morley JE, Elson MK, et al. Impotence in medical clinic
outpatients. JAMA 1983; 249:1736.
Opciones terapéuticas futuras. Las opciones terapéuticas 8. Spector IP, Carey MP. Incidence and prevalence of the sexual
en el manejo de la DE han evolucionado a grandes pasos dysfunctions: A critical review of the empirical literature. Arch
desde la aparición de la terapia psicosexual y las prótesis Sex Behav 1990; 19:389.
peneanas en la década del setenta, pasando por los 9. Morley JE. Impotence. Am J Med 1986: 80:897.
dispositivos de vacío, terapia de revascularización e inyección 10. Diokno AC, Brown MB, Herzog AR. Sexual function in the elderly.
intracavernosa e intrauretral en los ochenta hasta llegar al Arch Intern Med 1990; 150:197.
11. Laumann EO, Paik A, Rosen R. Sexual dysfunction in the United
manejo farmacológico oral en los noventa; y debido al éxito
States: Prevalence and predictors. JAMA 1999; 21:537.
del sildenafil se están desarrollando nuevos fármacos orales 12. DENSA study group. Prevalence of male erectile dysfunction in
como el BAY 38-9456 (Bayer Corp, West Haven, CT) y el Colombia, Ecuador and Venezuela: an epidemiologic study
IC351 (Icos, Bothell, WA), dos nuevos inhibidores de la 5- including risk factor associated with erectile dysfunction. 1ª
PDE que se encuentran en fase final de evaluación. Es más, consulta en D. E. París 1999.
la reciente identificación de tres distintas isoformas de 5- 13. Lewis RW. Epidemiology of erectile dysfunction. Urol Clin North
PDE en el tejido cavernoso humano pueden permitir el Am 2001; 28: 452-7.
14. Johannes CB, Araujo AB, Feldman HA, et al. Incidence of erectile
desarrollo de nuevos blancos terapéuticos. Finalmente, la
dysfunction in men ages 40-69: longitudinal results from the
clonación de la ON sintasa inducida en el pene anuncia el Massachusetts Male Aging Study. J Urol 2000; 163:460-3.
uso potencial de la terapia génica para el manejo de la DE. 15. Andersson KE, Wagner G. Physiology of penile erection. Physiol
Rev 1995;75:191-236.
16. Lue TF. Erectile dysfunction. N Engl J Med 2000; 24:1802-1813.
Agradecimientos 17. Lue TF. Physiology of penile erection and pathophysiology of
erectile dysfunction and priapism. In: Walsh PC, Retik AB,
El autor de esta revisión está en deuda de agradecimiento Vaughn ED, Wein AJ (eds). Campbell’s urology. Philadelphia:
con el Dr. Alberto Pabón Pérez, Urólogo Andrólogo por Saunders, 7 ed, 1998:1157-79.
182

10. Disfunción eréctil Johan Eduardo Ardila Jaimes
18. Burnett AL. Role of nitric oxide in the physiology of erection. 40. Nehra A, Moreland RB. Neurologic erectile dysfunction. Urol
Biol Reprod 1995;52:485-9. Clin North Am 2001; 28:512-7.
19. Fournier GR Jr, Juenemann KP, Lue TF, Tanagho EA. 41. Takefman J, Brender W. Replacing testosterone in men. Drug
Mechanisms of venous occlusion during canine penile erection: Ther Bull 1999; 37:3-6.
an anatomic demonstration. J Urol 1987;137:163-7. 42. Bancroft J Wu FC. Changes in erectile responsiveness during
20. Banya Y Ushiki T Takagane H, et al. Two circulatory routes within androgen replacement therapy. Arch Sex Behav 1983;12:59-66.
the human corpus cavernosum penis: a scanning electron 43. Ozata M, Odabasi Z, Caglayan S, et al. Event related male potentials
microscopic study of corrosion casts. J Urol 1989;142:879-83. in male hypogonadism. J Endocrinol Invest 1999; 22:508-13.
21. Sáenz de Tejada I, Kim N, Lagan I, Krane RJ, Goldstein I. 44. Masters WH, Johnson VE. Sex after sixty-five. Reflections
Regulation of adrenergic activity in penile corpus cavernosum. 1977;12:31-43.
J Urol 1989;142:1117-21. 45. Rowland DL, Greenleaf W, Mas M, Myers L, Davidson JM. Penile
22. Italiano G, Calabró A, Spini S, Ragazzi E, Pagano F. Functional and finger sensory thresholds in young, aging, and diabetic
response of cavernosal tissue to distension. Urol Res males. Arch Sex Behav 1989;18:1-12.
1998;26:39-44. 46. Kaiser FE, Viosca SP, Morley JE, Mooradian AD, Davis SS,
23. Gondré M, Christ GJ. Endothelin-1-induced alterations in Korenman SG. Impotence and aging: clinical and hormonal
phenylephrine-induced contractile responses are largely additive factors. J Am Geriatr Soc 1988;36:511-9.
in physiologically diverse rabbit vasculature. J Pharmacol Exp 47. Brock GB, Lue TF. Drug-induced male sexual dysfunction. An
Ther 1998;286:635-42. update. Drug Saf 1993;8:414-26.
24. Rosen RC, Leiblum SR, Spector IP. Psychologically based 48. Finger WW, Lund M, Slagle MA. Medications that may contribute
treatment for male erectile disorder: a cognitive-interpersonal to sexual disorders: a guide to assessment and treatment in
model. J Sex Marital Ther 1994;20:67-85. family practice. J Fam Pract 1997;44(1):33-43.
25. Raymond C. Erectile dysfunction: Classification and 49. Lewis CE, Freeman HE. The sexual history-taking and
Management. Urol Clin North Am 2001; 28: 458-463. counseling practices of primary care physicians. West J Med
26. LoPiccolo J: Postmodern sex therapy for erectile failure. In 1987;147:165-7.
Rosen RC, Leiblum SR (eds): Erectile Disorders: Assessment 50. Ende J, Rockwell S, Glasgow M. The sexual history in general
and Treatment. New York, Guilford Press, 1992, pp 171-197. medicine practice. Arch Intern Med 1984;144:558-61.
27. O’Carroll R. Sexual desire disorders: A review of controlled 51. Thomas A, Miller C. Diagnostic evaluation of erectile dysfunction.
treatment studies. J Sex Res 1999: 28:607-24. Am Fam Phys 2000; 61: 784-9.
28. Segraves RT, Segraves KB. Aging and drug effects on male sexuality. 52. Franger AL. Taking a sexual history and managing sexual
In: Rosen RC, Leiblum SR (eds). Erectile disorders: Assessment problems. J Reprod Med 1988;33:639-43.
and treatment. New York, Guilford Press, 1992: 96-140. 53. Rosen RC, Riley A, Wagner G, Osterloh IH, Kirkpatrick J, Mishra
29. Araujo AB, Durante R, Feldman HA, et al. The relationship A. The international index of erectile dysfunction (IIEF): a
between depressive symptoms and male erectile dysfunction: multidimensional scale for assessment of erectile dysfunction.
Cross-sectional results from the Massachusetts Male Aging Urol 1997;49:822-30.
Study. Psychosom Med 1998; 60:458-65. 54. Morales A, Heaton J. Horomonal erectile dysfunction: evaluation
30. Barlow DH. Causes of sexual dysfunction: The role of anxiety and and management. Urol Clin North Am 2001; 28: 521-8.
cognitive interference. J Consul Clin Psychol 1986; 54:140-8. 55. Burnett AL. Erectile dysfunction: a practical approach for primary
31. Bancroft J. Central inhibition of sexual response in the male: A care. Geriatrics 1998;53(2):34-5,39-40, 46-8.
theoretical perspective. Neurosci Biobehav Rev 1999; 23:763-84. 56. Johnson AR, Jarow JP. Is routine endocrine testing of impotent
32. Lizza EF, Rosen RC. Definition and classification of erectile men necessary? J Urol 1992;147:1542-4.
dysfunction: Report of the nomenclature committee of the 57. Lue TF, Broderick G. Evaluation and nonsurgical management
International Society of Impotence Research. Int J Impot Res of erectile dysfunction and priapism. In: Walsh PC, Retik AB,
1999; 11:141-3. Vaughn ED, Wein AJ, eds. Campbell’s Urology. 7th ed.
33. The Process of Care Consensus Panel: The process of care Philadelphia: Saunders, 1998:1181-214.
model for evaluation and treatment of erectile dysfunction. Int J 58. Wang C, Swerdloff RS, Iranmanesh A, et al. Transdermal
Impot Res 1999; 11:59-74. testosterone gel improves sexual function, mood, muscle
34. Jardin A, Wagner G, Khoury S, et al. Erectile Dysfunction. strength, and body composition parameters in hypogonadal men.
Plymouth, Health Publications, 2000. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85:2839-53.
35. Levine FJ Greenfield AJ, Goldstein I. Arteriographically 59. Snyder PJ, Peachey H, Hannoush P, Berlin JA, Loh L, Holmes JH.
determined occlusive disease within the hypogastric-cavernous Effect of testosterone treatment on bone mineral density in men
bed in impotent patients following blunt perineal and pelvic over 65 years of age. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84:1966-72.
trauma. J Urol 1990;144:1147-53. 60. Morales A, Johnston B, Heaton JW, Clark A. Oral androgens in
36. Rosen MP, Greenfield AJ, Walker TG, et al. Cigarette smoking: the treatment of hypogonadal impotent men. J Urol
an independent risk factor for atherosclerosis in the hypogastric- 1994;152:1115-8.
cavernous arterial bed of men with arteriogenic impotence. J 61. Arver S, Dobs AS, Meikle AW, Allen RP, Sanders SW, Mazer
Urol 1991;145:759-63. NA. Improvement of sexual function in testosterone deficient
37. Hsieh JT, Lue TF, Muller SC, et al. The influence of blood flow and men treated for 1 year with a permeation enhanced testosterone
blood pressure on penile erection. Int J Impot Res 1989;1:35-42. transdermal system. J Urol 1996;155:1604-8.
38. Rajfer J Rosciszewski A Mehringer M. Prevalence of corporeal 62. Goldstein I, Lue TF, Padma-Nathan H, et al. Oral sildenafil in
venous leakage in impotent men. J Urol 1988;140:69-71. the treatment of erectile dysfunction. N Engl J Med 1998;
39. Christ GJ, Maayani S Valcic M, Melman A. Pharmacological 338:1397-404.
studies of human erectile tissue: characteristics of spontaneous 63. Padma-Nathan H, Steers WD, Wicker PA. Efficacy and safety
contractions and alterations in alpha-adrenoceptor of oral sildenafil in the treatment of erectile dysfunction: a double-
responsiveness with age and disease in isolated tissues.Br J blind, placebocontrolled study of 329 patients. Int J Clin Pract
Pharmacol 1990;101:375-81. 1998; 52:375-80.
183

11. Vol. 5 Número 15 - Diciembre de 2002
64. Cohan P, Korenman S. Erectile dysfunction. J Clin Endocrinol 74. Linet OI, Ogring FG, and the Alprostadil Study Group. Efficacy
Metab 2001; 86: 1245-51. and safety of intracavernosal alprostadil in men with erectile
65. Cheitlin MD, Hutter AM Jr, Brindis RG, et al. Use of sildenafil dysfunction. N Engl J Med 1996; 334:873-8.
(Viagra) in patients with cardiovascular disease. Circulation 75. Padma-Nathan H, Hellstrom WSG, Kaiser FE, et al. Treatment
1999;99:168-77. [Erratum, Circulation 1999;100:2389.] of men with erectile dysfunction with transurethral alprostadil. N
66. Webb DJ, Freestone S, Allen MJ, et al. Sildenafil citrate and Engl J Med 1996; 336:1-7.
blood. J Sex Res 1999; 28:607-24. 76. Shabsigh R, Padma-Nathan H, Gittleman M, McMurray J,
67. Kunelius PD, Hakkinen J, Lukkarinen O. Is high-dose yohimbine Kaufman J, Goldstein I. Intracavernous alprostadil alfadex is
hydrochloride effective in the treatment of mixed-type more efficacious, better tolerated, and preferred over
impotence? A prospective, randomized, controlled double-blind intraurethral alprostadil plus optional actis: a comparative,
crossover study. Urology 1997; 49:441-4. randomized, crossover, multicenter study. Urology 2000;
68. Teloken C, Rhoden EL, Sogari P, et al. Therapeutic effects of 55:109-13.
high dose yohimbine hydrochloride on organic erectile 77. Jeremy JY Ballard SA, Naylor AM, Miller MA, Angelini GD.
dysfunction. J Urol 1998;159:122-4. Effects of sildenafil, a type-5 cGMP phosphodiesterase
69. Becker AJ, Stief CG, Machtens S, et al. Oral phentolamine as inhibitor, and papaverine on cyclic GMP and cyclic AMP levels
treatment for erectile dysfunction. J Urol 1998; 159:1214-6. in the rabbit corpus cavernosum in vitro. Br J Urol
70. Kurt U, Ozkardes H, Altug U, Germiyanoglu C, Gurdal M, Erol 1997;79:958-63.
D. The efficacy of antiserotonergic agents in the treatment of 78. Stief CG, Wetterauer U. Erectile responses to intracavernous
erectile dysfunction. J Urol 1994; 152:407-9. papaverine and phentolamine: comparison of single and
71. Meinhardt W, Schmitz PI, Kropman RF, et al. Trazadone, a combined delivery. J Urol 1988;140:1415-6.
double blind trial for treatment of erectile dysfunction. Int J Impot 79. Dinsmore WW, Alderdice DK. Vasoactive intestinal
Res 1997; 9:163-5. polypeptide and phentolamine mesylate administered by
72. Dula E, Keating W, Siami PF, Edmonds A, O’Neil J, Buttler S, and autoinjector in the treatment of patients with erectile
the Apomorphine Study Group. Efficacy and safety of fixed-dose dysfunction resistant to other intracavernosal agents. Br J
and doseoptimization regimens of sublingual apomorphine versus Urol 1998;81:437-40.
placebo in men with erectile dysfunction. Urology 2000; 56:130-5. 80. Brant MD, Ludlow JK, Mulcahy JJ: The prosthesis salvage
73. Padma-Nathan H Fromm-Freeck S Ruff DD McMurray JG, operation: Immediate replacement of the infected penile
Rosen RC, Apomorphine SL Study Group. Efficacy and safety prosthesis. J Urol 1996; 155:155.
of apomorphine SL vs placebo for male erectile dysfunction. J 81. Montague D, Angermeier K. Penile prosthesis implantation. Urol
Urol 1998;159: 241. Clin North Am 2001; 28: 549-55.
184